Trong cơ thể người loại tế bào nào dưới đây không có chân
(Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch Tổng quan về hệ thống miễn dịch Hệ miễn dịch phân biệt bản thân với yếu tố lạ và loại bỏ khỏi cơ thể các phân tử và tế bào lạ tiềm tàng nguy hiểm. Hệ miễn dịch cũng có khả năng nhận biết và tiêu diệt các tế bào bất thường... đọc thêm .) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào Các thành phần tế bào của hệ thống miễn dịch (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử chúng hoạt động cùng nhau để tiêu diệt các kháng nguyên. Mặc dù một số kháng... đọc thêm và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên (Ags). Các chất phản ứng giai đoạn cấpCác phản ứng giai đoạn cấp tính là các protein huyết tương có nồng độ tăng lên đáng kể (được gọi là phản ứng giai đoạn cấp tính dương tính) hoặc, trong một số trường hợp, nồng độ giảm (được gọi là phản ứng giai đoạn cấp tính âm tính) để đáp ứng với sự tăng nồng độ IL- 1 và IL- 6 khi có nhiễm trùng hoặc tổn thương mô xảy ra. Hầu hết các đột biến tăng là protein phản ứng C (CRP) và lectin liên kết mannose (sửa chữa bổ thể và hoạt động như opsonins), protein vận chuyển alpha-1 acid glycoprotein và thành phần huyết thanh amyloid P. CRP và ESR thường được đo; nồng độ cao là một chỉ số không đặc hiệu của tình trạng nhiễm trùng hoặc viêm. Tăng fibrinogen là lý do chính làm ESR tăng lên. Nhiều phản ứng giai đoạn cấp tính được thực hiện trong gan. Nói chung, chúng có thể giúp hạn chế tổn thương mô, tăng khả năng chống lại các bệnh nhiễm trùng và thúc đẩy việc sửa chữa mô và giải quyết tình trạng viêm. Kháng thểCác kháng thể (Abs) hoạt động như thụ thể kháng nguyên (Ag) trên bề mặt của các tế bào B và đáp ứng với Ag, sau khi được tiết ra bởi các tế bào plasma. Abs nhận ra các cấu hình cụ thể (epitope, hoặc các quyết định kháng nguyên) trên các bề mặt của Ags (ví dụ, protein, polysaccharides, axit nucleic). Abs và Ags gắn chặt chẽ với nhau vì hình dạng và các tính chất bề mặt khác của chúng (ví dụ điện tích) được bổ sung. Phân tử Ab tương tự có thể phản ứng chéo với các Ag tương ứng nếu các quyết định kháng nguyên của chúng tương tự như các phân tử của Ag gốc. Cấu trúc kháng thểAbs bao gồm 4 chuỗi polypeptide (2 chuỗi nặng giống hệt nhau và 2 chuỗi nhẹ giống hệt nhau) kết hợp với các liên kết disulfide để tạo ra hình Y (xem Hình: Thụ thể tế bào B. Thụ thể tế bào B. (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên (Ags). Các phản ứng giai đoạn cấp... đọc thêm ). Các chuỗi nặng và nhẹ được chia thành các vùng thay đổi (V) và vùng hằng định (C). Thụ thể tế bào B.
vùng V được đặt tại đầu tận amino của cánh tay Y; chúng được gọi là vùng thay đổi bởi vì các axit amin của vùng này chứa các kháng thể khác nhau. Trong vùng thay đổi, khu vực siêu biến đổi xác định tính đặc hiệu của Ig. Chúng cũng có chức năng như là các kháng nguyên (các yếu tố idiotypic) mà một số kháng thể tự nhiên nhất định (chống idiotype) Abs có thể gắn; sự gắn này có thể giúp điều chỉnh phản ứng tế bào B. Các khu vực C của các chuỗi nặng chứa một dãy amino axit tương đối hằng định (isotype) đặc trưng cho mỗi lớp Ig. Tế bào B có thể thay đổi kiểu isotype mà nó tạo ra và do đó chuyển đổi lớp Ig nó sinh ra. Vì Ig giữ lại phần biến đổi của vùng chuỗi V nặng và toàn bộ chuỗi nhẹ, nó duy trì tính đặc hiệu kháng nguyên của nó. Đầu cuối amino-cuối (thay đổi) của Ab liên kết với Ag để tạo thành một phức hợp Ab-Ag. Phần gắn Ag (Fab) của Ig bao gồm một chuỗi nhẹ và một phần của một chuỗi nặng và chứa vùng V của phân tử Ig (tức là các vị trí kết hợp). Các mảnh (Fc) chứa hầu hết các khu vực C của các chuỗi nặng; Fc chịu trách nhiệm kích hoạt bổ sung và liên kết với thụ thể Fc trên tế bào. Các lớp kháng thểCác kháng thể được chia thành 5 lớp:
Các lớp được xác định bởi loại của chuỗi nặng: mu (μ) cho IgM, gamma (γ) cho IgG, alpha (α) cho IgA, epsilon (ε) cho IgE và delta (δ) cho IgD. Ngoài ra còn có 2 loại chuỗi nhẹ : kappa (κ) và lambda (λ). Mỗi trong 5 lớp Ig có thể chứa được chuỗi nhẹ kappa hoặc lambda . IgM là kháng thể đầu tiên được hình thành sau khi tiếp xúc với Ag mới. Nó có 5 phân tử hình chữ Y (10 chuỗi nặng và 10 chuỗi nhẹ), được liên kết bởi một chuỗi nối (J) duy nhất. IgM lưu thông chủ yếu trong lòng mạch máu; nó kết hợp với Ag và agglutinates Ag và có thể kích hoạt bổ sung, do đó tạo điều kiện cho thực bào. Isohemagglutinins chủ yếu là IgM. IgM đơn hoạt động như một thụ thể bề mặt Ag trên tế bào B. Bệnh nhân có hội chứng hyper-IgM Hội chứng tăng-IgM Hội chứng tăng-IgM là sự thiếu hụt globulin miễn dịch (Ig) có đặc trưng bởi nồng độ IgM huyết thanh bình thường hoặc tăng và giảm hoặc vắng mặt các globulin miễn dịch huyết thanh khác, dẫn đến... đọc thêm có khiếm khuyết trong các gen liên quan đến chuyển đổi lớp kháng thể (ví dụ, các gen mã hoá CD40, CD154 [còn gọi là CD40L] hoặc NEMO [bộ cơ bản yếu tố nhân kappa-B]; do đó, IgA, IgG, và IgE thấp hoặc vắng mặt, và mức IgM tuần hoàn thường cao. IgG là kiểu mẫu Ig phổ biến nhất trong huyết thanh và cũng có mặt trong các nội mạch và ngoại mạch. Nó phủ Ag để kích hoạt bổ sung và tạo thuận lợi cho thực bào nhờ bạch cầu trung tính và đại thực bào. IgG là Yg đầu tiên được sản sinh sau khi tiếp xúc với Ag (phản ứng miễn dịch thứ phát) và là isotype nổi bật chứa trong các sản phẩm game-globulin thương mại. IgG bảo vệ chống lại vi khuẩn, virut và chất độc; nó là Ig duy nhất đi qua nhau thai. Do đó, lớp kháng thể này rất quan trọng để bảo vệ trẻ sơ sinh, nhưng các kháng thể IgG gây bệnh (ví dụ, chống Rh0Các kháng thể D, các kháng thể chống receptor kích thích TSH, nếu có ở người mẹ, có khả năng gây ra bệnh nặng ở bào thai. Có 4 phân lớp của IgG: IgG1, IgG2, IgG3, và IgG4. Chúng được đánh số thứ tự giảm dần nồng độ trong huyết thanh. Các lớp phụ IgG khác nhau về chức năng chủ yếu là khả năng kích hoạt bổ thể; IgG1 và IgG3 hiệu quả nhất, IgG2 kém hiệu quả và IgG4 không hiệu quả. IgG1 và IgG3 là những chất trung gian hiệu quả của độc tế bào phụ thuộc vào tế bào Ab; IgG4 và IgG2 ít hơn. IgA có ở bề mặt niêm mạc, trong huyết thanh, và trong các dịch tiết (nước bọt, nước mắt, hô hấp, đường niệu sinh dục và các chất tiết đường tiêu hoá, sữa non), nơi nó cung cấp sự phòng chống vi khuẩn và kháng virus sớm. J liên kết chuỗi IgA thành một dimer để tạo ra IgA tiết . IgA được tổng hợp bởi các tế bào plasma ở các vùng dưới biểu mô của đường tiêu hóa và các đường hô hấp. Thiếu IgA chọn lọc tương đối phổ biến nhưng thường ít ảnh hưởng lâm sàng vì có chức năng chéo với các lớp kháng thể khác. IgD là đồng biểu hiện với IgM trên bề mặt của các tế bào B nguyên bản. Cho dù hai lớp này hoạt động khác nhau trên bề mặt của tế bào B và, nếu có, thì sự khác nhau là không rõ ràng. Chúng chỉ đơn giản có thể là một ví dụ về sự thoái hóa phân tử. Mức IgD huyết thanh rất thấp, và không rõ chức năng của IgD tuần hoàn. IgE có mặt ở nồng độ thấp trong huyết thanh, trong các chất bài tiết qua đường hô hấp và tiết dịch nhầy. IgE liên kết với ái lực cao với các thụ thể hiện diện ở mức cao đối ở các tế bào mast và ái kiềm và ở một mức độ thấp hơn đối với một số tế bào tạo máu khác, bao gồm các tế bào đuôi gai. Nếu cầu Ag nối 2 phân tử IgE liên kết với tế bào mast hoặc bề mặt bạch cầu ưa bazơ, các tế bào giải phóng hạt, giải phóng các chất trung gian hóa học gây ra đáp ứng viêm. Mức IgE tăng cao trong các rối loạn atopi (ví dụ dị ứng hoặc hen ngoại sinh, sốt cao, viêm da dị ứng) và nhiễm ký sinh trùng. CytokinesCytokine là các polypeptide được tiết ra bởi các tế bào miễn dịch và các tế bào khác khi tế bào tương tác với một Ag cụ thể, với các phân tử gây bệnh như endotoxin, hoặc với các cytokine khác. Các loại chính bao gồm
Mặc dù tương tác lymphocyte với một Ag cụ thể kích hoạt sự tiết cytokine, nhưng các cytokine không phải là Ag đặc hiệu; do đó, chúng làm cầu nối miễn dịch bẩm sinh và mắc phải và thường ảnh hưởng đến mức độ phản ứng viêm hoặc miễn dịch. Chúng hoạt động tuần tự, phối hợp hoặc đối kháng. Chúng có thể hành động theo cách tự tiết hoặc cận tiết Cytokine truyền tín hiệu của chúng qua các thụ thể bề mặt tế bào. Ví dụ, thụ thể IL-2 bao gồm 3 chuỗi: alpha (α), beta (β), và gamma (γ). Ái lực của thụ thể đối với IL-2 là
Các đột biến hoặc mất chuỗi gamma là cơ sở cho liên kết X suy giảm miễn dịch kết hợp nặng Suy giảm miễn dịch kết hợp trầm trọng (SCID) Suy giảm miễn dịch kết hợp trầm trọng được đặc trưng bởi số lượng tế bào T thấp hoặc vắng mặt và số lượng tế bào B và NK thấp, cao hoặc bình thường. Hầu hết trẻ sơ sinh bị nhiễm trùng cơ hội... đọc thêm . ChemokinesChemokine gây ra sự hóa ứng động và di chuyển bạch cầu. Có 4 tập con (C, CC, CXC, CX3C), được xác định bởi số lượng và khoảng cách của các amino cysteine tận. Các thụ thể chemokine (CCR5 trên tế bào T nhớ, bạch cầu đơn nhân/ đại thực bào và các tế bào đuôi gai, CXCR4 trên các tế bào T nghỉ) đóng vai trò như các thụ thể giúp sự xâm nhập của HIV vào tế bào. Các yếu tố kích thích cụm (colony-stimulating factors - CSF)G-CSF được sản xuất bởi các tế bào nội mô và nguyên bào sợi. Hiệu quả chính của G-CSF là
Ứng dụng lâm sàng của G-CSF bao gồm
GM-CSF được sản xuất bởi các tế bào nội mô, nguyên bào sợi, đại thực bào, tế bào mast và tế bào TH. Tác động chính của GM-CSF là
Ứng dụng lâm sàng của GM-CSF bao gồm
M-CSF được tạo ra bởi các tế bào nội mạc, tế bào biểu mô và nguyên bào sợi. Hiệu quả chính của M-CSF là
Sử dụng lâm sàng của M-CSF bao gồm
SCF được tạo ra bởi các tế bào liên kết xương. Hiệu quả chính của SCF là
Sử dụng lâm sàng của SCF bao gồm
InterferonIFN-alpha được sản xuất bởi bạch cầu. Các hiệu ứng chính của IFN-alpha là
Các sử dụng lâm sàng của IFN-alpha bao gồm
IFN-beta được tạo ra bởi nguyên bào sợi. Các hiệu ứng chính của IFN-beta là
Các ứng dụng lâm sàng của IFN-beta bao gồm
IFN-gamma được sản xuất bởi các tế bào NK, TC1 , và TH1 . Các hiệu ứng chính của IFN-gamma là
Các ứng dụng lâm sàng của IFN-gamma bao gồm
InterleukinsIL-1 (alpha và beta) được sản xuất bởi các tế bào B, tế bào đuôi gai, nội mạc, đại thực bào, tế bào monocytes và các tế bào diệt tự nhiên (NK). Tác động chính của IL-1 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-1 bao gồm
IL-2 được sản xuất bởi tế bào TH1 . Tác động chính của IL-2 là
Liên quan lâm sàng của IL-2 bao gồm
IL-4 được sản xuất bởi các tế bào mast, các tế bào NK, các tế bào NKT, các tế bào T-gamma-delta, TC2 , và TH2 . Tác động chính của IL-4 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-4 bao gồm
IL-5 được sản xuất bởi các tế bào mast và TH2 . Tác động chính của IL-5 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-5 bao gồm
IL-6 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, nguyên bào sợi, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và TH2 . Tác động chính của IL-6 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-6 bao gồm
IL-7 được tạo ra bởi tủy xương và các tế bào mô liên kết tuyến ức. Tác động chính của IL-7 là
Vai trò của IL-7 trong sự biệt hóa tế bào T đã dẫn đến những thử nghiệm lâm sàng về IL-7 như là một tác nhân kích thích miễn dịch tiềm năng trong điều trị nhiễm virus và ung thư. IL-8 (chemokine) được sản xuất bởi các tế bào nội mô, đại thực bào và bạch cầu đơn nhân. Hiệu quả chính của IL-8 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-8 bao gồm
IL-9 được sản xuất bởi THtế bào. Tác động chính của IL-9 là
Các thử nghiệm lâm sàng đối với mAbs kháng IL-9 trong hen phế quản thường không thể hiện được hiệu quả. IL-10 được tạo ra bởi các tế bào B, các đại thực bào, các monocyte, TC tế bào, TH2 tế bào, và các tế bào T điều hòa. Tác động chính của IL-10 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-10 bao gồm
IL-12 được tạo ra bởi các tế bào B, tế bào đuôi, các đại thực bào, và các monocytes. Tác động chính của IL-12 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-12 bao gồm
IL-13 được sản xuất bởi các tế bào mast và tế bào TH2. Tác động chính của IL-13 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-13 bao gồm
IL-15 được sản xuất bởi tế bào B, tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào monocytes, tế bào NK và tế bào T. Tác động chính của IL-15 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-15 bao gồm
IL-17 (A và F) được tạo ra bởi tế bào TH17, tế bào T gamma-delta, tế bào NKT và đại thực bào Tác động chính của IL-17 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-17 bao gồm
IL-18 được tạo ra bởi bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, và các tế bào đuôi gai. Tác động chính của IL-18 là
IL-18 đã được thử nghiệm như một tác nhân miễn dịch điều trị trong ung thư, nhưng hiệu quả vẫn chưa được xác định. IL-21 được sản xuất bởi các tế bào NKT và TH tế bào. Tác động chính của IL-21 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-21 bao gồm
IL-22 được sản xuất bởi các tế bào NK, TH17 tế bào, và các tế bào gamma-delta. Tác động chính của IL-22 là
Sự liên quan lâm sàng của IL-22 bao gồm
IL-23 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai và các đại thực bào. Hiệu quả chính của IL-23 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-23 bao gồm
IL-24 được tạo ra bởi các tế bào B, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân mono và tế bào T. Tác động chính của IL-24 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-24 bao gồm
IL-27 được tạo ra bởi các tế bào đuôi gai, bạch cầu đơn nhân mono và đại thực bào. Hiệu quả chính của IL-27 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-27 bao gồm
IL-32 được sản xuất bởi các tế bào NK và các tế bào T. Tác động chính của IL-32 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-32 bao gồm
IL-33 được tạo ra bởi các tế bào nội mô, tế bào liên kết và tế bào đuôi gai. Tác động chính của IL-33 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-33 bao gồm
IL-35 được tạo ra bởi các tế bào T điều hòa, các đại thực bào và các tế bào đuôi gai. Hiệu quả chính của IL-35 là
Ứng dụng lâm sàng của IL-35 bao gồm
Các yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (TGF)TGF-beta được sản xuất bởi các tế bào B, đại thực bào, các tế bào mast, và TH3 . Tác dụng chính của TGF-beta là
Các thử nghiệm lâm sàng của Thuốc đối kháng TGF-beta (ví dụ, oligonucleotides antisense) trong ung thư đang được tiến hành. Yếu tố hoại tử khối u (TNFs)TNF-alpha (cachectin) được sản xuất bởi các tế bào B, tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào mast, tế bào monocytes, tế bào NK và TH tế bào. Tác động chính của TNF-alpha bao gồm
Sự liên quan lâm sàng của TNF-alpha bao gồm
TNF-beta (lymphotoxin) được sản xuất bởi TC tế bào và TH1 . Tác động chính của TNF-beta bao gồm
Sự liên quan lâm sàng của TNF-beta bao gồm
|