Thang điểm niha đánh giá bệnh nhân suy tim năm 2024
|
Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy thất trái (LV) gây khó thở và mệt mỏi và suy thất phải (RV) gây tích tụ dịch ngoại vi và tích tụ dịch trong ổ bụng; các tâm thất có thể bị tổn thương cùng nhau hoặc riêng biệt. Chẩn đoán ban đầu dựa trên lâm sàng, hỗ trợ bởi chụp X-quang ngực, siêu âm tim và xét nghiệm BNP. Điều trị bao gồm hướng dẫn bệnh nhân, thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE), thuốc ức chế thụ thể angiotensin II, thuốc chẹn beta, thuốc đối kháng aldosterone, thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose-2, thuốc ức chế neprilysin, thuốc ức chế nút xoang, máy tạo nhịp/máy khử rung tim cấy ghép chuyên dụng và các thiết bị khác và điều chỉnh (các) nguyên nhân của hội chứng HF. Suy tim gây ảnh hưởng đến khoảng 6,5 triệu người ở Mỹ; có tới \> 960.000 trường hợp mới mắc mỗi năm. Trên toàn thế giới, tổng số người mắc suy tim là khoảng 26 triệu người. Sự co cơ tim (lực và vận tốc co bóp), hiệu suất tâm thất và nhu cầu oxy cơ tim được xác định bởi
Cung lượng tim (CO) chịu ảnh hưởng của thể tích nhát bóp và nhịp tim; nó cũng chịu ảnh hưởng của hồi lưu tĩnh mạch, trương lực mạch ngoại vi và các yếu tố thần kinh cơ. Tiền gánh là tải lượng tim cuối giai đoạn cơ tim giãn và đổ đầy (thì tâm trương) và ngay trước khi co cơ tim (thì tâm thu). Tiền gánh thể hiện độ giãn cơ tim cuối thì tâm trương và thể tích cuối tâm trương, nó bị ảnh hưởng bởi áp lực tâm trương và thành phần mô cơ tim. Thông thường, áp lực thất trái cuối tâm trương (LV) thể hiện rõ tiền gánh, đặc biệt nếu con số này cao hơn bình thường. Giãn hoặc phì đại thất trái, sự thay đổi độ giãn cơ tim gây thay đổi tiền gánh. Hậu gánh là lực cản trở sự co giãn cơ tim ở đầu thì tâm thu. Nó được xác định bởi áp lực thất trái, bán kính, và độ dày của thành cơ tim tại thời điểm van động mạch chủ mở. Trên lâm sàng, huyết áp tâm thu tại thời điểm hoặc ngay sau khi van động mạch chủ mở ra tương ứng với áp lực đỉnh tâm thu thành tự do thất trái và tương đương với hậu gánh. Nguyên lý Frank-Starling mô tả mối quan hệ giữa tiền gánh và hiệu suất hoạt động của tim. Điều đó cho thấy rằng, thông thường, hiệu suất co bóp tâm thu (được biểu thị bằng thể tích nhát bóp hoặc CO) tỷ lệ thuận với tiền gánh trong giới hạn sinh lý bình thường (xem hình ). Rất khó đo đạc chính xác mức co cơ tim trên lâm sàng (đòi hỏi phải tiến hành thông tim để phân tích mối quan hệ thể tích - áp lực), nhưng có thể ngoại suy thông qua phân suất tống máu (EF). EF là tỷ lệ phần trăm của thể tích nhát bóp so với thể tích cuối tâm trương (thể tích nhát bóp/thể tích cuối tâm trương). Có thể đánh giá EF một cách tương đối chính xác thông qua các biện pháp không xâm lấn như siêu âm tim, chụp xạ hình hoặc chụp cộng hưởng từ. Các mối quan hệ tần số đề cập đến hiện tượng kích thích lặp đi lặp lại của cơ trong một phạm vi tần số nhất định dẫn đến tăng lực co bóp. Cơ tim bình thường ở tần số tim điển hình cho thấy một mối quan hệ tần số dương, do đó tốc độ nhanh hơn gây ra co cơ mạnh hơn (và yêu cầu cơ chất lớn hơn tương ứng). Trong một số loại suy tim, mối quan hệ tần số-lực có thể trở nên âm tính, do đó co bóp cơ tim giảm khi nhịp tim tăng lên trên một tần số nhất định. Dự trữ cung lượng tim là khả năng tim tăng hiệu suất trên mức bình thường để đáp ứng với các stress về mặt cảm xúc hoặc thực thể; lượng oxy tiêu thụ có thể tăng từ 250 lên ≥ 1500 mL/phút khi gắng sức tối đa. Cơ chế bao gồm
Ở những người trẻ tuổi có tập luyện, trong khoảng thời gian gắng sức tối đa, nhịp tim có thể tăng từ 55 - 70 lần/phút ở trạng thái nghỉ lên tới 180 lần/phút, cung lượng tim có thể tăng từ 6 lên tới ≥ 25 L/phút. Khi ở trạng thái nghỉ, máu động mạch chứa khoảng 18 mL oxygen/dL máu, máu tĩnh mạch chứa khoảng 14 mL/dL. Do đó, phân áp oxy là khoảng 4 mL/dL. Khi nhu cầu cơ thể gia tăng, trích xuất oxy có thể tăng lên đến 12-14 mL/dL. Cơ chế này giúp bù trừ cho sự giảm lưu lượng máu tới mô gây ra do suy tim. Nguyên lý Frank-StarlingThông thường, khi tăng tiền gánh, hiệu suất hoạt động cơ tim cũng tăng lên. Tuy nhiên, khi tiền gánh tăng tới một mức nhất định, hiệu suất đạt đỉnh cao nguyên, sau đó bắt đầu có sự suy giảm. Khi suy tim, do có sự rối loạn chức năng tâm thu, đường cong tổng thể hạ thấp, cho thấy hiệu suất làm việc của tim giảm ở một tiền gánh nhất định, và khi tiếp tục tăng tiền gánh, và khi tải trước tăng, hiệu suất của tim tăng ít hơn. Khi được điều trị, hiệu suất được cải thiện, tuy chưa về được mức bình thường. Khi suy tim, tim không thể cung cấp đủ máu cho các nhu cầu chuyển hóa, và sự gia tăng áp lực động mạch phổi hoặc tăng áp lực trên hệ thống tĩnh mạch sẽ dẫn đến ứ đọng dịch ở ngoại biên. Tình trạng này có thể do những bất thường trong chức năng tâm thu hay tâm trương hoặc thông thường là do cả hai. Mặc dù sự thay đổi chức năng của cơ tim có thể đóng vai trò chính, nhưng cũng có những thay đổi bất thường về kết cấu collagen trong ma trận ngoại bào. Bệnh lý cấu trúc tim (khuyết tật bẩm sinh, bệnh lý van tim), bệnh lý rối loạn nhịp (nhịp nhanh) và tăng nhu cầu chuyển hóa (do cường giáp) cũng có thể gây suy tim. Trong suy tim giảm phân suất tống máu (còn gọi là suy tim tâm thu), là tình trạng chức năng tâm thu thất trái suy giảm toàn bộ. Thất trái co bóp kém và không tống hết máu, dẫn đến
Nhiều bất thường xảy ra trong quá trình sử dụng năng lượng, cung cấp năng lượng, trong các chức năng điện sinh lý và xảy ra trong quá trình tương tác giữa các yếu tố dẫn tới sự co cơ, kèm theo đó là những bất thường trong quá trình điều hòa canxi nội bào và sản xuất cAMP. Trong suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (suy tim tâm trương), khả năng đổ đầy thất trái bị suy giảm, dẫn đến
Sự co cơ và phân suất tống máu vẫn trong giới hạn bình thường (≥ 50%). Suy giảm chức năng tâm trương thường do suy giảm khả năng thư giãn của tâm thất (quá trình tác động), tăng mức độ xơ cứng thành tâm thất, bệnh van tim Tổng quan về bệnh lý van tim Bất kỳ van tim nào cũng có thể bị hẹp hoặc hở (đóng không kín), gây ra biến đổi huyết động trong thời gian dài trước khi có triệu chứng. Hẹp van hay hở van thường xảy ra đơn lẻ, nhưng nhiều... đọc thêm , hoặc . Nhồi máu cơ tim cấp cũng là nguyên nhân gây suy giảm chức năng tâm trương. Suy giảm chức năng tâm trương tăng theo tuổi, phản ánh rối loạn chức năng tế bào cơ tim và suy giảm số lượng tế bào cơ tim, cũng như sự tích tụ collagen tại khoảng kẽ; do đó, suy giảm chức năng tâm trương là một hiện tượng đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi. Suy giảm chức năng tâm trương chiếm ưu thế trong các trường hợp bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim phì đại là một rối loạn bẩm sinh hoặc mắc phải được đặc trưng bởi phì đại tâm thất rõ rệt kèm theo rối loạn chức năng tâm trương (ví dụ, do hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch... đọc thêm Rối loạn chức năng tâm trương ngày càng được công nhận rộng rãi là nguyên nhân gây suy tim. Các thông số ước tính thay đổi khá nhiều, nhưng khoảng 50% bệnh nhân suy tim có tình trạng suy tim có phân suất tống máu bảo tồn; tỷ lệ hiện mắc tăng theo tuổi và ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường. Ngày nay, người ta đã biết rõ rằng, suy tim có phân suất tống máu bảo tồn là một hội chứng phức tạp, không đồng nhất, gây tổn thương đa cơ quan, có hệ thống, thường có sự kết hợp đồng thời của nhiều cơ chế sinh lý bệnh. Các dữ liệu hiện tại cho thấy có tình trạng mắc nhiều bệnh lý kèm theo (ví dụ béo phì Béo phì Béo phì là trọng lượng tăng quá mức, được định nghĩa là chỉ số khối cơ thể (BMI) ≥30 kg/m2. Các biến chứng bao gồm rối loạn tim mạch (đặc biệt ở những người thừa mỡ bụng), đái tháo... đọc thêm , tăng huyết áp Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm Các xã hội quốc tế đã đưa ra khái niệm HF với phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF), trong đó bệnh nhân có phân suất tống máu LV từ 41 đến 49%. Không rõ liệu nhóm này là một quần thể riêng biệt hay bao gồm một hỗn hợp các bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn hoặc HFrEF. Trong suy tim liên quan đến rối loạn chức năng thất trái, CO giảm và áp lực tĩnh mạch phổi tăng. Khi áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực thẩm thấu protein huyết tương (khoảng 24 mmHg), dịch từ các mao mạch dịch chuyển vào khoảng kẽ và phế nang, làm giảm độ giãn nở phổi và tăng công hô hấp. Có sự gia tăng dẫn lưu bạch huyết nhưng không thể bù lại được sự gia tăng dịch phổi. Sự tích lũy đáng kể lượng dịch trong các phế nang (phù phổi Phù phổi Phù phổi là tình trạng suy tim trái nặng và cấp tính gây tăng áp tĩnh mạch phổi và tràn dịch vào các phế nang. Triệu chứng lâm sàng bao gồm khó thở nhiều, vã mồ hôi, tiếng thở rít, và đôi khi... đọc thêm Trong suy tim phải bao gồm áp lực tĩnh mạch toàn thân tăng lên, gây ra ứ dịch ngoại vi và từ đó gây phù phụ thuộc tư thế (chân và mắt cá ở những bệnh nhân đi lại được) và các tạng trong ổ bụng. Gan là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất, nhưng dạ dày và ruột cũng có thể có hiện tượng sung huyết; có thể có sự tích tụ dịch trong khoang phúc mạc gây cổ trướng. Suy tim phải thường gây suy chức năng gan mức độ trung bình, thường có sự gia tăng bilirubin liên hợp và không liên hợp, PT, và các loại men gan (đặc biệt là phosphatase kiềm và gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Suy giảm chức năng gan dẫn tới giảm tiết aldosterone, càng làm gia tăng mức độ ứ dịch. Tình trạng sung huyết mạn tính tại các tạng ổ bụng có thể gây chán ăn, kém hấp thu chất dinh dưỡng và thuốc, bệnh lý ruột gây mất protein (đặc trưng bởi tiêu chảy và hạ albumin máu), xuất huyết tiêu hóa mạn tính và thiếu máu hoại tử đường ruột (hiếm gặp). Trong suy tim phân suất tống máu giảm, chức năng tâm thu thất trái bị suy giảm đáng kể; do đó, yêu cầu tiền gánh phải cao hơn để duy trì cung lượng tim. Hậu quả là tâm thất được tái cấu trúc theo thời gian: Trong quá trình tái cấu trúc thất trái chuyển dạng từ hình thuôn sang tròn hơn, giãn rộng hơn và phì đại hơn; thất phải giãn rộng và có thể có sự phì đại. Khởi đầu bù, những tái cấu trúc cuối cùng có liên quan đến các kết quả bất lợi bởi thay đổi này cuối cùng sẽ làm giảm sự giãn nở thời kỳ tâm trương và gia tăng độ cứng và sức căng thành cơ tim, từ đó gây suy chức năng tâm trương, làm giảm hiệu suất hoạt động của tim, đặc biệt là khi chịu các stress về thể lực. Sự gia tăng sức căng thành cơ tim gây tăng nhu cầu oxy và đẩy nhanh quá trình chết tế bào cơ tim theo chương trình. Giãn các tâm thất cũng gây hở van hai lá và van ba lá (giãn thứ phát), từ đó càng làm gia tăng thể tích cuối tâm trương. Do có sự suy giảm cung lượng tim, việc cung cấp oxy đến các mô sẽ được duy trì bằng cách tăng nồng độ oxy trong máu và đôi khi, đường cong phân tách oxyhemoglobin được chuyển dịch sang phải để tăng giải phóng oxy (xem hình ). Giảm cung lượng tim cùng với hạ áp hệ thống gây kích hoạt các baroreceptor động mạch, gây gia tăng trương lực giao cảm và làm giảm trương lực phó giao cảm. Từ đó gây tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, co thắt các mao mạch tại một số giường mạch máu nhất định, xuất hiện tình trạng co thắt tĩnh mạch đồng thời gây tăng tái hấp thu muối nước. Những thay đổi này sẽ bù trừ cho sự suy giảm hiệu suất thất trái và giúp duy trì sự cân bằng huyết động trong giai đoạn sớm của suy tim. Tuy nhiên, những thay đổi này lại làm gia tăng công cơ tim, tiền gánh và hậu gánh; giảm tưới máu mạch vành và mạch thận; gây tích tụ dịch dẫn đến tình trạng sung huyết; gây tăng bài tiết kali; có thể gây hoại tử tế bào cơ tim và phát sinh các ổ loạn nhịp. Khi chức năng tim suy giảm, lưu lượng máu thận giảm xuống (do cung lượng tim thấp). Ngoài ra, áp lực tĩnh mạch thận tăng, dẫn đến tình trạng sung huyết tĩnh mạch thận. Những thay đổi này đều làm giảm mức lọc cầu thần, và gây tái phân bố dòng máu tại thận. Phân số lọc cầu thận suy giảm, nhưng lại có sự gia tăng hiện tượng tái hấp thu ống thận, từ đó dẫn đến sự tích lũy nước và natri. Khi gắng sức, dòng máu lại càng được tái phân bố không qua thận, nhưng khi nghỉ, lưu lượng máu tới thận lại có sự cải thiện. Hệ renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin (hệ thống hormone chống bài niệu) [ADH] gây ra một loạt tác động có hại về lâu dài. Angiotensin II làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim thông qua gây co mạch, gồm cả mạch thận, tăng sản xuất aldosterone, làm tăng tái hấp thu natri tại các nephron ngoại vi, đồng thời gây tích tụ collagen, gây xơ hóa cơ tim và thành mạch. Angiotensin II làm tăng giải phóng norepinephrine, kích thích giải phóng vasopressin, và khởi phát quá trình chết tế bào theo chương trình. Angiotensin II có thể có vai trò trong hiện tượng tăng sinh mạch máu và cơ tim, do đó góp phần gây tái cấu trúc cơ tim và mạch máu ngoại vi, từ đó gây nặng thêm tình trạng suy tim. Aldosterone có thể được tổng hợp độc lập với angiotensin II tại tim và tại các mạch máu (qua trung gian corticotropin, oxide nitric, các gốc tự do và các yếu tố kích thích khác), và có thể gây những tác động có hại tới các cơ quan này. Suy tim gây suy giảm chức năng thận tiến triển (gồm cả suy thận do thuốc điều trị suy tim), từ đó càng làm nặng hơn tình trạng suy tim, và được gọi là hội chứng tim-thận. Khi các stress xuất hiện, các đáp ứng thần kinh thể dịch giúp gia tăng hoạt động tim mạch, duy trì huyết áp và tưới máu các cơ quan, nhưng việc kích hoạt kéo dài các đáp ứng trên gây bất lợi cho sự duy trì thăng bằng giữa các hormone kích thích cơ tim với các hormone gây co mạch, và giữa các hormone giãn cơ tim và các hormone gây giãn mạch. Tim chứa nhiều thụ thể thần kinh (alpha-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensin II loại 1 [AT1] và loại 2 [AT2], muscarinic, endothelin, serotonin, adenosine, cytokin, peptide natriuretic); vai trò của những thụ thể này chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Ở những bệnh nhân suy tim, các thụ thể beta-1 (chiếm khoảng 70% thụ thể beta tại tim) bị điều hòa giảm, có thể nhằm mục đích đáp ứng với các kích thích cường giao cảm mạnh. Kết quả của quá trình điều hòa này là sự giảm co cơ tim và tăng nhịp tim. Nồng độ norepinephrine trong máu gia tăng, phần lớn do các kích thích giao cảm, bởi nồng độ epinephrine trong máu không có sự gia tăng. Các tác dụng bất lợi bao gồm co mạch, tăng tiền gánh và hậu gánh, gây tổn thương trực tiếp cơ tim thông qua các cơ chế chết tế bào theo chương trình, giảm lưu lượng máu thận và hoạt hóa các hệ thống thần kinh thể dịch khác, bao gồm cả hẹ renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin. Vasopressin được giải phóng thông qua nhiều kích thích thần kinh thể dịch khác nhau, nhằm đáp ứng với tình trạng hạ áp. Tăng vasopressin làm giảm bài tiết nước tự do qua thận, từ đó góp phần gây tình trạng hạ natri máu trong suy tim. Nồng độ vasopressin rất khác nhau ở những bệnh nhân suy tim có huyết áp bình thường. Peptide lợi niệu tâm nhĩ được giải phóng nhằm đáp ứng với tình trạng gia tăng thể tích và áp lực tâm nhĩ; peptide natriuretic loại B (BNP) được giải phóng tại tâm thất nhằm đáp ứng với tình trạng căng giãn thành tâm thất. Những peptide này làm tăng bài tiết natri tại thận, nhưng ở những bệnh nhân suy tim, tác dụng này bị suy giảm do có sự suy giảm áp lực tưới máu thận, do sự điều hòa giảm các thụ thể, và do tăng thoái hóa các enzym. Ngoài ra, sự gia tăng nồng độ peptide natriuretic gây hiệu ứng kháng điều hòa trên hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và kích thích catecholamine. Do có sự rối loạn chức năng nội mạc ở những bệnh nhân suy tim, nên các tác nhân giãn mạch nội sinh (nitric oxide, prostaglandins) được sản sinh ra ngày càng ít, trong khi đó, các tác nhân co mạch nội sinh (endothelin) được sản sinh ra ngày càng nhiều, do đó hậu gánh gia tăng rõ rệt. Tình trạng suy tim và suy chức năng các cơ quan khác gây sản sinh yếu tố hoại tử u TNF alpha. Cytokine này gây tăng dị hoá và có thể gây ra tình trạng suy mòn tim (hủy mô ≥ 10%), từ đó gây suy tim mức độ nặng có triệu chứng cùng với những thay đổi bất lợi khác. Tình trạng suy tim cũng gây ra những thay đổi về chuyển hoá, với sự gia tăng sử dụng axit béo tự do và giảm sử dụng glucose; những thay đổi này có thể được ứng dụng như là mục tiêu điều trị. Những thay đổi liên quan đến tuổi tại hệ thống tim mạch càng làm hạ thấp ngưỡng biểu hiện suy tim. Collagen gia tăng trong mô kẽ cơ tim làm cơ tim mất tính đàn hồi, và kéo dài thời gian giãn cơ tim. Những thay đổi này dẫn đến giảm đáng kể chức năng tâm trương thất trái ngay cả ở những người cao tuổi khỏe mạnh. Chức năng tâm trương cũng có sự suy giảm nhẹ khi lão hóa. Sự giảm đáp ứng cơ tim và thành mạch với các kích thích trên hệ beta-adrenergic càng làm giảm khả năng đáp ứng của hệ thống tim mạch với tải lượng hoạt động ngày càng gia tăng. Do những thay đổi này, khả năng gắng sức đỉnh giảm đáng kể (giảm khoảng 8%/thập niên sau 30 tuổi), trong khi cung lượng tim tại đỉnh gắng sức giảm nhẹ hơn. Sự suy giảm này có thể được hạn chế nhờ tập luyện thường xuyên. Vì vậy, bệnh nhân cao tuổi thường dễ xuất hiện các triệu chứng suy tim hơn bệnh nhân trẻ tuổi, khi chịu các stress do các bệnh lý hệ thống hoặc các biến cố tim mạch dù tương đối nhẹ. Các stress này bao gồm nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phổi), cường giáp, thiếu máu, tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, suy thận, truyền dịch quá mức, không tuân thủ chế độ thuốc hoặc chế độ ăn hạn chế muối, sử dụng một số loại thuốc (đặc biệt là NSAID thuốc chống viêm không steroid). Cả hai yếu tố tim mạch và toàn thân đều có thể làm suy giảm hoạt động của tim và gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim. Nguyên nhân gây suyKiểu Ví dụ Tim mạch Tổn thương cơ tim Bệnh cơ tim Tổng quan về bệnh lý cơ tim Bệnh cơ tim là rối loạn nguyên phát của cơ tim. Bệnh lý cơ tim khác với rối loạn khác của tim mạch như bệnh mạch vành, bệnh lý van tim, và bệnh tim bẩm sinh do cấu trúc cơ tim. Bệnh cơ tim được... đọc thêm Nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Các triệu chứng bao gồm cảm giác khó chịu ở ngực có hoặc không có khó thở, buồn nôn và/hoặc toát mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện... đọc thêm Viêm cơ tim Viêm cơ tim Viêm cơ tim là tình trạng viêm đi kèm theo hoại tử các tế bào cơ tim. Viêm cơ tim có thể do nhiều nguyên nhân (như nhiễm trùng, chất gây độc tim, thuốc, và các bệnh hệ thống như sarcoidosis)... đọc thêm Một số loại thuốc hóa trị liệu Bệnh lý van tim Hẹp van động mạch chủ Hẹp van động mạch chủ Hẹp van động mạch chủ (HC), cản trở lưu lượng máu từ tâm thất trái tới động mạch chủ lên trong suốt thì tâm thu. Nguyên nhân bao gồm van động mạch chủ bẩm sinh có hai lá van, thoái hóa vôi hóa... đọc thêm Hở van hai lá Hở van hai lá Hở van hai lá (HoHL) gây ra dòng chảy từ thất trái (LV) vào nhĩ trái trong thì tâm thu. Hở hai lá có thể là nguyên phát (nguyên nhân thường gặp là sa van hai lá và thấp tim) hoặc thứ phát do... đọc thêm Hở ba lá Hở van ba lá Hở van ba lá là tình trạng suy giảm chức năng van ba lá gây ra dòng máu phụt ngược từ thất phải về nhĩ phải trong thời kỳ tâm thu. Nguyên nhân phổ biến nhất là do giãn thất phải. Triệu chứng... đọc thêm Loạn nhịp tim Rối loạn nhịp chậm Rối loạn nhịp nhanh Rối loạn dẫn truyền Block nhĩ thất Block nhĩ thất Block nhĩ thất là tình trạng gián đoạn một phần hoặc hoàn toàn xung động dẫn truyền từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Nguyên nhân phổ biến nhất là sự xơ hóa và thoái hóa tự nhiên của đường dẫn truyền... đọc thêm Block nhánh trái Block nhánh và Block phân nhánh Block bó nhánh là gián đoạn một phần hoặc hoàn toàn dẫn truyền xung động trong một bó nhánh; block phân nhánh là gián đoạn tương tự ở nửa phân nhánh của bó trái. Các rối loạn này thường cùng... đọc thêm Thiếu hụt các cơ chất chuyển hóa (các axit béo tự do hoặc glucose) Thiếu máu cục bộ Bệnh lý thâm nhiễm Bệnh Amyloidosis Bệnh Amyloidosis Thoái hóa dạng tinh bột là một nhóm các tình trạng khác nhau, được đặc trưng bằng sự lắng đọng ngoài tế bào bởi các sợi fibrin không hòa tan. Các sợi fibrin này được cấu tạo từ các protein bị... đọc thêm Xơ hóa mạn tính (ví dụ, xơ cứng bì hệ thống Xơ cứng bì toàn thể Xơ cứng bì toàn thể là bệnh mạn tính hiếm gặp chưa rõ nguyên nhân được đặc trưng bởi xơ hóa lan tỏa và tổn thương mạch ở da, khớp và các cơ quan nội tạng (đặc biệt là thực quản, đường tiêu hóa... đọc thêm Hemochromatosis Hemochromatosis di truyền Haemochromatosis di truyền là một rối loạn di truyền đặc trưng bởi sự tích tụ sắt quá nhiều (Fe) dẫn đến tổn thương mô. Các biểu hiện có thể bao gồm các triệu chứng toàn thân, rối loạn gan,... đọc thêm Hệ thống Bệnh lý đòi hỏi cần tăng cung lượng tim Thiếu máu Nguyên nhân của thiếu máu Thiếu máu là sự giảm về số lượng hồng cầu (RBC), dẫn đến giảm lượng hematocrit và hemoglobin. (Xem thêm Sản xuất hồng cầu.) Khối hồng cầu đại diện cho sự cân bằng giữa sản xuất và tiêu hủy hoặc... đọc thêm Cường giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Các triệu chứng bao gồm đánh trống ngực, mệt mỏi, giảm cân, không chịu được nhiệt, lo lắng và run. Chẩn... đọc thêm Bệnh Paget Bệnh Paget xương Bệnh Paget xương là bệnh lý mạn tính của hệ thống xương ở người trường thành do quá trình chu chuyển xương tăng nhanh khu trú ở một số vùng. Mô xương bình thường bị thay thế bởi xương mềm và... đọc thêm Bệnh lý gây gia tăng sức cản ngoại vi (hậu gánh) Hẹp van động mạch chủ Hẹp van động mạch chủ Hẹp van động mạch chủ (HC), cản trở lưu lượng máu từ tâm thất trái tới động mạch chủ lên trong suốt thì tâm thu. Nguyên nhân bao gồm van động mạch chủ bẩm sinh có hai lá van, thoái hóa vôi hóa... đọc thêm Tăng huyết áp Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm AV \= nhĩ thất; CO \= cung lượng tim. Phân loại suy tim phổ biến nhất hiện đang được sử dụng phân bệnh nhân thành các nhóm: Suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF) được định nghĩa là suy tim có phân suất tống máu thất trái (LVEF) ≤ 40%. suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) được định nghĩa là suy tim có phân suất tống máu thất trái ≥ 50%. Phân loại suy tim kinh điển thành suy tim trái và suy tim phải có đôi chút sai lầm, bởi quả tim hoạt động như một hệ thống bơm đồng nhất, và sự thay đổi tại một buồng tim có thể gây ảnh hưởng lên toàn bộ tim. Tuy nhiên, các thuật ngữ này chỉ ra vị trí chính của bệnh lý dẫn đến suy tim và có thể hữu ích cho việc đánh giá ban đầu và điều trị. Các thuật ngữ mô tả phổ biến khác cho bệnh suy tim bao gồm cấp tính hoặc mạn tính; sản lượng cao hoặc sản lượng thấp; giãn nở hoặc không giãn nở; và thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp hoặc bệnh cơ tim giãn vô căn. Điều trị chủ yếu dựa vào các biểu hiện lâm sàng là suy tim cấp hay mạn tính. Suy tim trái thường tiến triển trong các bệnh lý thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm Suy tim phải thường do suy tim trái trước đó (gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi và dẫn đến tăng áp động mạch phổi Tăng áp phổi Tăng áp phổi là tăng áp lực trong tuần hoàn phổi. Nó có nhiều nguyên nhân thứ phát; một số trường hợp là tự phát. Trong tăng áp động mạch phổi, các mạch máu phổi có thể bị co thắt, cắt bớt,... đọc thêm , từ đó gây quá tải thất phải) hoặc do bệnh phổi mức độ nặng (trong trường hợp này được gọi là tâm phế mạn Tâm phế mạn Tâm phế mạn là tâm thất phải (RV) phì đại thứ phát sau một rối loạn phổi gây tăng huyết áp động mạch phổi. Suy tim phải là hậu quả thứ phát sau đó. Các triệu chứng bao gồm phù ngoại vi, tĩnh... đọc thêm Suy tim có cung lượng tim cao thường do mức cung lượng tim cao kéo dài, dẫn tới việc quả tim bình thường không đủ khả năng để duy trì mức cung lượng đó. Các tình trạng có thể làm tăng CO (cung lượng tim) bao gồm thiếu máu nặng, bệnh gan giai đoạn cuối, bệnh beriberi, Thiếu thiamin Tình trạng thiếu hụt thiamin (gây ra bệnh beriberi) phổ biến nhất ở những người ăn gạo trắng hoặc carbohydrate tinh chế cao ở các quốc gia có tỷ lệ mất an ninh lương thực cao và ở những người... đọc thêm nhiễm độc giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Các triệu chứng bao gồm đánh trống ngực, mệt mỏi, giảm cân, không chịu được nhiệt, lo lắng và run. Chẩn... đọc thêm Bệnh cơ tim Tổng quan về bệnh lý cơ tim Bệnh cơ tim là rối loạn nguyên phát của cơ tim. Bệnh lý cơ tim khác với rối loạn khác của tim mạch như bệnh mạch vành, bệnh lý van tim, và bệnh tim bẩm sinh do cấu trúc cơ tim. Bệnh cơ tim được... đọc thêm là một thuật ngữ chung chỉ bệnh của cơ tim. Thông thường, thuật ngữ này đề cập đến các bệnh lý cơ tim không do các khuyết tật giải phẫu bẩm sinh; hoặc các bệnh lý tại van động mạch, các bệnh lý mạch máu hệ thống hoặc mạch phổi; các bệnh lý màng ngoài tim, các bệnh lý thuộc các nút hoặc hệ thống dẫn truyền, hoặc bệnh lý mạch vành. Thuật ngữ này đôi khi được sử dụng để chỉ ra nguyên nhân (như thiếu máu cơ tim và tăng huyết áp). Bệnh cơ tim không phải lúc nào cũng gây suy tim có triệu chứng. Nó thường mang tính tự phát và được phân loại thành bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim sung huyết, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, hoặc bệnh cơ tim Takotsubo (bệnh cơ tim do stress). 1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062 |
