Thiếu máu thường gặp ở người bệnh thận mạn tính và làm nặng hơn tình trạng bệnh tật, có thể gây tử vong. Thiếu máu là kết quả của sự giao thoa các tình trạng sinh học và bệnh lý. Đó là tình trạng thiếu Sắt và thiếu Erythropoietin [EPO] tương đối.
Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là một tình trạng liên quan đến việc suy giảm chức năng thận, với các rối loạn huyết học, rối loạn hormone và dạ dày ruột. Không loại trừ cả hai trường hợp bệnh nhân ghép thận và bệnh thận giai đoạn cuối. Một thống kê cho thấy 43% người bệnh thận mạn giai đoạn 1-2, 57% người bệnh thận mạn giai đoạn 3-5 bị thiếu máu.
Nồng độ Hemoglobin [Hb] trong máu phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính, chủng tộc, tình trạng nhiễm trùng, các tình trạng bệnh tật đồng thời, việc lọc máu đầy đủ, chất lượng nước… Kết quả một nghiên cứu cho thấy, nguy cơ tử vong tăng lên 3 lần với mỗi 10g/Hb giảm đi [trong khoảng 90- 130g/l].
Thiếu máu ở bệnh nhân thận mạn gây tăng tỷ lệ tử vong, tăng phì đại thất trái và suy tim sung huyết, tăng tốc độ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối.
Xem thêm: Người bị suy thận mạn giai đoạn cuối sống được bao lâu tại đây
Như đã nói ở trên, cơ chế thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là do thiếu Erythropoietin [EPO] và thiếu sắt. Trong đó, cơ chế chủ yếu là thiếu Erythropoietin [EPO] [1]
Ở người bình thường, nồng độ Erythropoietin [EPO] từ 3-30 mU/ml. Khi Hb giảm xuống, nồng độ EPO có thể tăng lên 100 lần. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới < 30-40 ml/p, mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất đi.
Cơ chế gây ra tình trạng thiếu EPO tương đối, là do sự thích nghi của thận giảm đi kéo theo giảm tiêu thụ O2. Cải thiện sự oxy hóa ở tủy thận ngoài, giảm kích thích sản xuất EPO.
EPO được trung hòa bởi các receptor EPO hòa tan. EPO tăng sản xuất khi có mặt các chất trung gian và EPO bị bất hoạt bởi các proteinase vốn hoạt động mạnh trong môi trường ure máu cao.
Nếu một lượng EPO đầy đủ đến được trọn vẹn tủy xương, hoạt động của nó vẫn có thể bị suy yếu bởi sự vắng mặt của các yếu tố cho phép [IL-3, calcitriol..] và sự có mặt của các yếu tố ngăn cản[ PTH..].
– Thiếu sắt tương đối: Khi cơ thể không thể huy động đủ sắt cho quá trình sản sinh hồng cầu.
– Thiếu sắt tuyệt đối: Khi cơ thể bị mất máu, loạn sản mạch máu ruột, hoặc chảy máu do urê máu cao… Bệnh nhân thận nhân tạo mất trung bình 1-3g sắt trong 1 năm.
Ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, hồng cầu bị tăng phá hủy. Hồng cầu có tính chất nhược sắc, ít sắt, sớm bị vỡ và bị thực bào. Màng tế bào hồng cầu bị giảm khả năng biến dạng.
Ở người chạy thận nhân tạo, hiện tượng tan máu có thể xảy do ly giải cơ học và tiếp xúc với chất gây ô nhiễm nguồn nước [chloramine, arsenic, kẽm…].
Trong việc sản sinh hồng cầu, các Vitamin nhóm B [B6, B9, B12…] là các đồng yếu tố thiết yế.
Khi mức lọc cầu thận giảm, L-Cartinine cũng giảm đi. Việc bổ sung L-Cartinine có thể chống lại sự chết của tế bào. Giảm phosphat máu làm cạn kiệt ATP, giảm sự biến dạng màng tế bào hồng cầu, dẫn tới lão hóa sớm hoặc thậm chí là thiếu máu tan máu cấp.
Chẩn đoán thiếu máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, dựa vào kết quả đo nồng độ Hb. Trẻ từ 6 tháng-5 tuổi có nồng độ