Trong các lần thăm khám bảo trì sức khỏe, việc đánh giá rủi ro hạn chế được đảm bảo, bao gồm các câu hỏi liên quan đến các nguồn phơi nhiễm chì phổ biến nhất. tình trạng sơn cũ, tiếp xúc nghề nghiệp thứ cấp thông qua một người lớn sống trong nhà và/hoặc gần nguồn ô nhiễm công nghiệp. Nếu một nguồn như vậy được xác định, việc loại bỏ nó thường cần có sự hỗ trợ của các cơ quan y tế công cộng và nhà ở cũng như giáo dục cho cha mẹ. Gia đình nên chuyển ra khỏi căn hộ bị nhiễm chì cho đến khi việc sửa chữa hoàn tất. Trong quá trình sửa chữa, rửa bề mặt nhiều lần và sử dụng máy hút bụi tích tụ hạt hiệu suất cao [HEPA] giúp giảm tiếp xúc với bụi có chứa chì. Cần lựa chọn cẩn thận nhà thầu được chứng nhận để thực hiện công việc giảm thiểu chì. Làm việc cẩu thả có thể gây ra sự phát tán bụi và vụn chì có chứa chì khắp nhà hoặc tòa nhà và dẫn đến tăng thêm BLL của trẻ. Sau khi công việc hoàn thành, nên thu thập các mẫu lau bụi từ sàn nhà và bệ cửa sổ hoặc giếng để xác minh rằng nguy cơ nhiễm chì đã giảm
Một trường hợp nhiễm độc chì đơn lẻ thường được phát hiện trong một hộ gia đình có nhiều thành viên trong gia đình bị ảnh hưởng, bao gồm cả những trẻ nhỏ khác, ngay cả trong một hộ gia đình có nguồn phơi nhiễm phổ biến như sơn gốc chì bị bong tróc. Sự hiện diện đơn thuần của chì trong môi trường không gây ngộ độc chì. Những nỗ lực của cha mẹ trong việc giảm hoạt động đưa tay lên miệng của trẻ bị ảnh hưởng là cần thiết để giảm nguy cơ nuốt phải chì. Rửa tay loại bỏ chì một cách hiệu quả, nhưng trong nhà có bụi chứa chì, chì nhanh chóng bắt đầu tích tụ lại trên tay của trẻ sau khi rửa tay. Do đó, tốt nhất nên giới hạn việc rửa tay trong khoảng thời gian ngay trước khi hoạt động đưa tay lên miệng có tính chất dinh dưỡng diễn ra
Do có sự cạnh tranh giữa chì và các khoáng chất thiết yếu nên việc thúc đẩy một chế độ ăn uống lành mạnh có đủ canxi và sắt là điều hợp lý. Lượng khuyến nghị hàng ngày của các kim loại này thay đổi phần nào theo độ tuổi. Nhìn chung, đối với trẻ em từ 1 tuổi trở lên, lượng canxi khoảng 1g/ngày là đủ và dễ nhớ [tương đương hàm lượng canxi trong một lít sữa [≈1.200mg/qt] hoặc nước cam có bổ sung canxi . Sự hấp thụ canxi phụ thuộc vào vitamin D; . Một loại vitamin tổng hợp có chứa vitamin D có thể được kê cho trẻ không uống đủ sữa hoặc trẻ tiếp xúc với ánh sáng mặt trời không đủ. Nhu cầu sắt cũng thay đổi theo độ tuổi, từ 6 mg/ngày đối với trẻ sơ sinh đến 12 mg/ngày đối với thanh thiếu niên. Đối với trẻ được xác định về mặt sinh hóa là thiếu sắt, sắt điều trị với liều hàng ngày 5-6mg/kg trong 3 tháng là phù hợp. Sự hấp thu sắt được tăng cường khi sắt được ăn cùng với axit ascorbic [nước ép cam quýt]. Cung cấp thêm canxi hoặc sắt cao hơn lượng khuyến cáo hàng ngày cho trẻ đủ khoáng chất đã không được chứng minh là có lợi ích điều trị trong điều trị ngộ độc chì
Ngộ độc chì
Fred F. Ferri MD, FACP, trong Cố vấn lâm sàng của Ferri 2022, 2022
Rx chung cấp tính
•
Việc sử dụng thải sắt trong trường hợp ngộ độc chì cấp tính được hướng dẫn bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và mức độ chì trong máu [BLL]. Đối với trẻ em có nồng độ trong máu từ 10 đến 19 mcg/dl, CDC khuyến nghị các biện pháp can thiệp không dùng thuốc [xem “Liệu pháp không dùng thuốc ”].
•Đối với trẻ em có nồng độ trong máu từ 20 đến 44 mcg/dl, các khuyến nghị của CDC bao gồm quản lý trường hợp bởi nhân viên xã hội có trình độ, quản lý lâm sàng, đánh giá môi trường và kiểm soát nguy cơ chì. Liệu pháp thải sắt nên được xem xét ở trẻ em có nồng độ chì trong máu kháng trị
•Liệu pháp thải sắt [ Bảng 3 ] được chỉ định ở trẻ em có nồng độ chì trong máu >45 mcg/dl.
•Succimer [DMSA] 10 mg/kg PO mỗi 8 giờ trong 5 ngày sau đó mỗi 12 giờ trong 2 tuần có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có nồng độ từ 45 đến 70 mcg/dl
•Edetate canxi dinatri [EDTA] và dimercaprol [BAL] có hiệu quả ở những bệnh nhân bị nhiễm độc nặng
•Sử dụng cả EDTA và DMSA được chỉ định ở trẻ em có nồng độ trong máu >70 mcg/dl
•d-Penicillamin [Cuprimine] cũng có thể được sử dụng để điều trị ngộ độc chì, nhưng nó không được FDA chấp thuận cho tình trạng này
Sinh tổng hợp Heme và Rối loạn của nó
Stephen J. Fuller, James S. Wiley, trong Huyết học [Ấn bản thứ bảy] , 2018
Điều kiện khác
Trong bệnh tyrosinemia di truyền, lượng ALA dư thừa được bài tiết qua nước tiểu vì ALA dehydratase bị ức chế bởi succinyl acetone. Giống như rối loạn chuyển hóa porphyrin cấp tính và ngộ độc chì , bệnh này có liên quan đến rối loạn hành vi thần kinh [xem hộp Ngộ độc chì]. In liver disease, there may be increased urinary excretion of coproporphyrin, predominantly isomer I. In the Dubin-Johnson syndrome, which is caused by mutations in the ABCC2 gene, the ratio of coproporphyrin isomer I to isomer III is markedly increased in the urine [>80%], possibly as a result of deficiency of hepatic uroporphyrinogen III cosynthase and increased activity of PBGD.259 Trong hội chứng Rotor, tổng lượng bài tiết coproporphyrin qua nước tiểu tăng rõ rệt và bao gồm chủ yếu là đồng phân coproporphyrin I. 260 Trong chứng tăng bilirubin máu không liên hợp của hội chứng Gilbert, hoạt động ức chế của protoporphyrinogen oxidase và tăng hoạt động của ALAS đã được tìm thấy trong bạch cầu ngoại vi. 261
Ngộ độc chì
Người ta đã biết từ lâu rằng bệnh nhân bị ngộ độc chì có sự tích tụ protoporphyrin trong hồng cầu và tăng bài tiết ALA và coproporphyrin qua nước tiểu. 262 Có sự khác biệt liên quan đến giới tính trong phản ứng tổng hợp porphyrin đối với chì, trong đó nữ giới biểu hiện tình trạng coproporphyrin niệu sâu hơn nam giới. 263 Lượng protoporphyrin chelate hóa cao do kẽm được giữ lại trong hồng cầu, điều này có thể giải thích cho việc không nhạy cảm với ánh sáng. Sự tích tụ porphyrin và tiền chất này là do sự ức chế chì của các enzym sinh tổng hợp heme. 5-aminolevulinate [ALA] dehydratase, coproporphyrinogen oxidase và ferrochelatase. Kết quả là sự gia tăng hoạt động của enzyme kiểm soát tốc độ ALA synthase [ALAS].
Nhiều biểu hiện lâm sàng của ngộ độc chì có thể là kết quả của quá trình sinh tổng hợp heme bị thay đổi. 79 Thiếu máu từ nhẹ đến trung bình có thể là giảm sắc tố và hồng cầu nhỏ xảy ra ở một số ít bệnh nhân, trong khi thiếu máu ưa bazơ là nổi bật do ức chế pyrimidine 5′- . Sideroblasts vòng đã không được báo cáo. Đau bụng, táo bón và bệnh lý thần kinh ngoại biên xảy ra trong ngộ độc chì cũng được thấy trong các đợt cấp tính của rối loạn chuyển hóa porphyrin ở gan. Bệnh thần kinh, gặp trong ngộ độc chì, cũng có thể là kết quả của rối loạn sinh tổng hợp heme, như trong rối loạn chuyển hóa porphyrin. 262 Những thay đổi trong chuyển hóa porphyrin đã cung cấp một phương tiện hữu ích để phát hiện và đánh giá mức độ nghiêm trọng của việc tiếp xúc và nhiễm độc chì. Sự suy giảm hoạt động của ALA dehydratase hồng cầu và tăng nồng độ protoporphyrin hồng cầu là những biện pháp nhạy cảm nhất.
Xem chươngMua sách
Đọc toàn bộ chương
URL. https. //www. sciencedirect. com/khoa học/bài viết/pii/B978032335762300038X
Rối loạn tạo máu và chuyển hóa
Mary Lewis, trong Cổ bệnh học ở trẻ em , 2018
Ngộ độc chì
Ngộ độc chì có liên quan đến bệnh thiếu máu kể từ khi được Laennec mô tả lần đầu tiên vào 1831 . Tuổi thọ của các tế bào hồng cầu bị rút ngắn dưới 40 ngày, dẫn đến các tế bào giảm sắc tố mới được hình thành và thiếu máu nhẹ [ Rbino et al. , 1962; . Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng khả năng nhiễm độc chì trong trường hợp thiếu sắt tăng cao, trong khi lượng sắt hấp thụ cao có thể làm giảm khả năng hấp thụ chì ở trẻ em [], although severe lead toxicity can occur without anemia, or the anemia may be coincidental [Bolton-Maggs and Thomas, 2008]. Some research has indicated an increased susceptibility to lead poisoning in cases of iron deficiency, while high iron intake may reduce lead absorption in children [Wright et al. , 2003 ]. Khi tình trạng thiếu sắt và ngộ độc chì xảy ra đồng thời, hậu quả là thiếu máu sẽ nghiêm trọng hơn nhiều, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ [ Kwong et al. , 2004 ]. Ngộ độc chì có liên quan đến sự phát triển hành vi thần kinh bị suy giảm, trí thông minh thấp hơn, giảm cân khi sinh và tốc độ dẫn truyền thần kinh chậm hơn. Trong khi thiếu máu do thiếu sắt kích thích tạo hồng cầu, ngộ độc chì lại ức chế sản xuất erythropoietin, có lẽ do ảnh hưởng của độc tính chì đối với tế bào thận [ Kwong et al. , 2004 ]. Do đó, không có khả năng bị thiếu máu do nhiễm độc chì sẽ thể hiện rõ trong bộ xương dưới dạng tủy xương mở rộng và nó cũng có thể làm giảm sự xuất hiện của thiếu máu do thiếu sắt trong hộp sọ.
Xem chươngMua sách
Đọc toàn bộ chương
URL. https. //www. sciencedirect. com/khoa học/bài viết/pii/B9780124104020000084
Các khía cạnh thần kinh của bệnh hệ thống Phần II
Stephanie Dublis,. Elise Anderes, trong Sổ tay thần kinh học lâm sàng , 2014
Thiếu máu do nhiễm độc chì
Ngộ độc chì đã được biết đến từ thời cổ đại và một số người tin rằng nhiễm độc chì đã góp phần vào sự sụp đổ của Đế chế La Mã [Klein et al. , 1970 ]. Ở trẻ em, thiếu máu là một phần quan trọng của hội chứng lâm sàng do nhiễm độc chì. Tuy nhiên, ở người lớn, thiếu máu là hậu quả ít dễ thấy hơn của ngộ độc chì. Thiếu máu do ngộ độc chì chủ yếu là do giảm sản xuất hồng cầu. Sự phá hủy hồng cầu [tan máu] góp phần gây thiếu máu [ Beutler, 2006 ].
Với việc nâng cao nhận thức và các biện pháp phòng ngừa để loại bỏ nguy cơ nhiễm độc chì, tỷ lệ mắc bệnh này đã giảm đáng kể ở Hoa Kỳ trong 30 năm qua. Hiện tại, tỷ lệ lưu hành ở người lớn được ước tính là 6. 3 trên 100 000 [ Trung tâm kiểm soát dịch bệnh, 2009 ].
Ở trẻ em, các triệu chứng và dấu hiệu liên quan đến ngộ độc chì rất khác nhau tùy theo mức độ phơi nhiễm. Phổ độc tính thần kinh thay đổi từ thiếu chú ý, cáu kỉnh và hiếu động thái quá đến khuyết tật học tập, chậm phát triển, mất thính giác, tê liệt vận động và bệnh não [ Mendelsohn et al. , 1998 ]. Ở mức độ cao, chì có thể gây tổn thương não vĩnh viễn và thậm chí tử vong. Ở người lớn, bệnh cảnh lâm sàng bao gồm đau bụng hoặc đau bụng, đau khớp, nhức đầu, chán ăn, giảm trí nhớ và bệnh thận kiểu Fanconi.
Xem chươngMua sách
Đọc toàn bộ chương
URL. https. //www. sciencedirect. com/khoa học/bài viết/pii/B978070204087000067X
Biểu hiện huyết học của bệnh ở trẻ em
Arthur Kim Ritchey,. Frank G. Keller, trong Huyết học [Ấn bản thứ bảy] , 2018
Ngộ độc chì
Ngộ độc chì ở trẻ em là một vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng trong nhiều thập kỷ. Tuy nhiên, tác dụng độc hại nghiêm trọng nhất của chì [e. g. , bệnh não] thường thấy trong quá khứ hiếm khi gặp phải ngày nay, chủ yếu là do các biện pháp được đưa ra để giảm phơi nhiễm chì [e. g. , sơn không chì, xăng không chì] và các chương trình sàng lọc ở những khu vực có nguy cơ cao. Nồng độ chì trong máu trung bình ở Hoa Kỳ đã giảm, từ 15µg/dL giữa năm 1976 và 1982 xuống còn 3. 6µg/dL giữa năm 1988 và 1991. 383 Tuy nhiên, độc tính chì vẫn là một vấn đề, đặc biệt là ở trẻ em có nguy cơ cao. Trong năm 2010, 6% trẻ em nghèo khó từ 1 đến 2 tuổi được phát hiện có mức độ chì cao hơn mức tham chiếu trên. 394 Ngoài ra, trẻ em đến từ các quốc gia khác có yêu cầu sức khỏe cộng đồng ít nghiêm ngặt hơn về phơi nhiễm chì vẫn có nguy cơ nhiễm độc chì đáng kể. 395 Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy rằng ngay cả mức độ phơi nhiễm chì thấp cũng có liên quan đến sự suy giảm đáng kể kết quả phát triển thần kinh và vào năm 1991, CDC đã hạ thấp mức can thiệp của . 395.396 Các bài đánh giá về các vấn đề sức khỏe cộng đồng liên quan đến nhiễm độc chì ở trẻ em đã được xuất bản. 397
Sự xuất hiện của ngộ độc chì ở trẻ em mắc bệnh hồng cầu hình liềm có thể chưa được nhận biết. Pica có thể là biểu hiện của bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, kể cả khi không bị thiếu sắt, khiến trẻ dễ dẫn đến ngộ độc. 398 Ngoài ra, một số trẻ em mắc bệnh hồng cầu hình liềm có thể có nguy cơ tiếp xúc với chì trong môi trường, bao gồm nhà ở không đạt tiêu chuẩn với sơn có chì. Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc chì có thể giống với các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh hồng cầu hình liềm, bao gồm đau bụng, bệnh lý thần kinh ngoại biên với đau tứ chi, táo bón và hạ natri máu. 399 Nhiễm độc chì cần được xem xét trong chẩn đoán phân biệt ở trẻ em có biểu hiện bất thường của bệnh hồng cầu hình liềm.
Tác động huyết học chính của chì là sự can thiệp tại nhiều điểm dọc theo con đường tổng hợp heme. Hai tác dụng quan trọng nhất là ức chế δ-aminolevulinic acid dehydratase và ferrochelatase, dẫn đến tích tụ các chất trung gian heme như protoporphyrin. Thời gian sống sót của hồng cầu bị rút ngắn đi kèm với ngộ độc chì và có thể là do hoạt động của pyrimidine 5-nucleotidase bị giảm [cũng dẫn đến hiện tượng thiếu kiềm của hồng cầu] và có thể do ức chế G6PD và shunt pentose. 400
Thiếu máu do ngộ độc chì thường được mô tả là thiếu máu nhược sắc, thiếu máu hồng cầu nhỏ, như có thể được mong đợi từ tác động của chì đối với quá trình tổng hợp heme. Mặc dù thiếu máu được cho là biểu hiện phổ biến khi nhiễm độc chì, nhưng trên thực tế, thiếu máu không phổ biến trừ khi nhiễm độc chì nghiêm trọng hoặc có kèm theo thiếu sắt.