Phản ứng quá mẫn được chia thành 4 loại do phân loại Gell và Coombs. Rối loạn quá mẫn thường liên quan đến hơn một loại.
Loại I
Phản ứng type I [tức quá mẫn nhanh] là trung gian IgE. Kháng nguyên liên kết với IgE gắn với tế bào mast ở mô và tế bào bạch cầu ưa bazo trong máu, gây ra giải phóng các chất trung gian đã được hình thành trước đó [ví dụ histamine, protease, các yếu tố hóa ứng động] và tổng hợp các chất trung gian khác [ví dụ như prostaglandins, leukotrienes, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, cytokine]. Các chất làm trung gian gây giãn mạch, tăng thấm thấm mao mạch, tăng tiết nhầy, co thắt cơ, và xâm nhập mô với bạch cầu ái toan, tế bào T hỗ trợ type 2 [TH2], và các tế bào viêm khác.
Các phản ứng type I tiến triển dưới 1 giờ sau khi tiếp xúc với kháng nguyên.
Phản ứng quá mẫn type I bao gồm tất cả các chứng bệnh atopy [ví dụ, Bệnh viêm da cơ địa Viêm da cơ địa [Eczema] Viêm da cơ địa là một bệnh viêm da tái phát mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu tố môi trường. Ngứa... đọc thêm
Atopy là phản ứng miễn dịch quá mức qua trung gian IgE ; tất cả các rối loạn atopy là rối loạn quá mẫn type I.
Dị ứng là bất kỳ phản ứng miễn dịch phóng đại đối với một kháng nguyên ngoại lai bất kể cơ chế.
Do đó, tất cả các rối loạn atopy được coi là dị ứng, nhưng nhiều chứng dị ứng [ví dụ, viêm phổi quá mẫn] không phải là atopy. Rối loạn dị ứng là những rối loạn phổ biến nhất trên người.
Các rối loạn dị ứng thường ảnh hưởng đến mũi, mắt, da và phổi. Những rối loạn này bao gồm viêm kết mạc Viêm kết mạc dị ứng Viêm kết mạc dị ứng là phản ứng viêm cấp tính, từng lúc hoặc mạn tính thường do các tác nhân dị ứng trong không khí. Các triệu chứng bao gồm ngứa, chảy nước mắt, xuất tiết, và cương tụ kết mạc... đọc thêm
Type II
Các phản ứng type II [quá mẫn gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể] là kết quả khi kháng thể liên kết với kháng nguyên bề mặt tế bào hoặc một phân tử kết hợp với bề mặt tế bào. Phức hợp kháng nguyên - kháng thể kích hoạt các tế bào tham gia vào quá trình gây độc tế bào qua trung gian tế bào phụ thuộc kháng thể [ví dụ, các tế bào diệt tự nhiên, bạch cầu ái toan, đại thực bào], bổ thể, hoặc cả hai. Kết quả là tổn thương tế bào và mô.
Các rối loạn liên quan đến phản ứng loại II bao gồm việc thải tạng ghép mức độ siêu cấp tính Thải ghép Mô ghép có thể là Các mô của chính bệnh nhân [ghép tự thân, ví dụ ghép xương, tủy xương và da] Mô tạng hiến cùng gen [cùng huyết thống [giữa các cặp song sinh cùng trứng]] [ghép cùng gen] Mô... đọc thêm , Coombs dương tính bệnh thiếu máu tan máu Tổng quan về Thiếu máu tan máu Hồng cầu rời khỏi tuần hoàn khi kết thúc vòng đời bình thường [khoảng 120 ngày] Tan máu là sự phá hủy hồng cầu sớm và làm rút ngắn vòng đời của hồng cầu [ 120 ngày]. Thiếu máu là kết quả khi... đọc thêm
Type III
Phản ứng type III [bệnh phức hợp miễn dịch] gây viêm để phản ứng với các phức hợp miễn dịch kháng nguyên kháng thể lưu hành lắng đọng trong mạch hoặc mô. Những phức hợp này có thể kích hoạt hệ thống bổ thể hoặc liên kết và kích hoạt các tế bào miễn dịch nhất định, kết quả là giải phóng các chất trung gian gây viêm.
Hậu quả của sự hình thành phức hợp miễn dịch phụ thuộc một phần vào tỷ lệ tương đối của kháng nguyên và kháng thể trong phức hệ miễn dịch. Giai đoạn sớm, do dư thừa kháng nguyên trong các phức hợp kháng nguyên kháng thể nhỏ, nên không kích hoạt bổ thể. Sau đó, khi kháng nguyên và kháng thể cân bằng hơn, các phức hợp miễn dịch lớn hơn và có xu hướng lắng đọng trong các mô khác nhau [ví dụ cầu thận, mạch máu], gây ra phản ứng hệ thống. Sự thay đổi Isotype của các kháng thể gây ra, và sự glycosyl hóa, kích thước, và điện tích của các thành phần phức tạp tạo ra các biểu hiện lâm sàng.
Các rối loạn type III bao gồm bệnh huyết thanh, lupus ban đỏ hệ thống [SLE] Lupus ban đỏ hệ thống [SLE] Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh lý viêm tự miễn mạn tính có biểu hiện bệnh ở nhiều hệ cơ quan, xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trẻ tuổi. Các biểu hiện phổ biến có thể bao gồm đau khớp và viêm khớp... đọc thêm
Phản ứng type III tiến triển từ 4 đến 10 ngày sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, và nếu tiếp xúc với kháng nguyên tiếp tục, có thể trở thành mạn tính.
Type IV
Phản ứng loại IV [quá mẫn chậm] là do trung gian tế bào T.
Các tế bào T, mẫn cảm sau khi tiếp xúc với một kháng nguyên cụ thể, được kích hoạt bằng cách tiếp xúc liên tục hoặc tiếp xúc lại với kháng nguyên; chúng gây tổn thương mô bằng các hiệu ứng độc trực tiếp hoặc thông qua phóng thích cytokine kích hoạt bạch cầu ái toan, Bạch cầu mono và đại thực bào, Bạch cầu trung tính hoặc các tế bào diệt tự nhiên.
Các rối loạn liên quan đến phản ứng type IV bao gồm viêm da tiếp xúc Viêm da tiếp xúc Viêm da tiếp xúc là tình trạng viêm da do tiếp xúc trực tiếp với chất kích ứng [viêm da tiếp xúc kích ứng] hoặc dị nguyên [viêm da tiếp xúc dị ứng]. Các triệu chứng bao gồm ngứa và đôi khi đau... đọc thêm
Dị ứng latex
Dị ứng latex là phản ứng miễn dịch quá mức đối với các protein hòa tan trong nước trong các sản phẩm từ latex [ví dụ: găng tay cao su, dụng cụ nha khoa, bao cao su, ống của các thiết bị hô hấp, ống thông, đầu thụt bằng ống cao su bơm hơi].
Bắt đầu vào cuối năm 1980, tỷ lệ mắc bệnh tăng lên trong nhân viên chăm sóc y tế khi nhấn mạnh phòng ngừa phổ biến vào việc thường xuyên sử dụng găng tay cao su.
Phản ứng với latex có thể là
Cấp tính [-trung gian IgE]
Chậm [qua trung gian tế bào]
Phản ứng cấp tính gây nổi mày đay và sốc phản vệ; phản ứng chậm gây viêm da.
Sau khi nhân viên y tế mang găng tay cao su, da thường bị kích thích và dày phù, nhưng phản ứng này thường là kích ứng hóa chất, không phải là dị ứng với latex.
Chẩn đoán dị ứng latex dựa chủ yếu vào bệnh sử. Có xét nghiệm da và xét nghiệm phát hiện kháng thể IgE antilatex.
Điều trị là tránh latex. Các cơ sở chăm sóc sức khoẻ cần được trang bị găng tay và các thiết bị không có chất latex.
Nguyên nhân
Các yếu tố di truyền phức tạp, môi trường và yếu tố đặc trưng vùng góp phần gây ra dị ứng.
Yếu tố di truyền có thể liên quan, như gợi ý khi có tính chất gia đình, liên kết giữa atopy và loci HLA riêng biệt, và tính đa hình của một số gen, bao gồm cả các chuỗi beta thụ thể IgE ái lực cao, chuỗi alpha-receptor IL-4, IL-4, IL-13, CD14, dipeptidyl-peptidase 10 [DPP10], và một domain disintegrin và metalloprotease 33 [ADAM33].
Yếu tố môi trường tương tác với các yếu tố di truyền để duy trì đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào thông qua tế bào T hỗ trợ loại 2 [TH2]. Tế bào TH2 kích hoạt bạch cầu ái toan, thúc đẩy sản xuất IgE, và là tiền dị ứng. Thời thơ ấu tiếp xúc với nhiễm trùng do vi khuẩn, virus và nội độc tố [ví dụ: lipopolysaccharide] thường có thể thay đổi phản ứng của tế bào TH2 nguyên thành phản ứng của tế bào trợ giúp loại 1 T [TH1], ngăn chặn tế bào TH2 và do đó ngăn cản phản ứng dị ứng. Tế bào T điều hòa [Treg] [ví dụ: CD4+CD25+Foxp3+], có khả năng ngăn chặn các phản ứng của tế bào TH2 và các tế bào đuôi gai tiết ra IL-12, điều khiển các phản ứng của tế bào TH1, có lẽ cũng có liên quan. Tuy nhiên, xu hướng ở các nước phát triển hướng tới các gia đình nhỏ hơn có ít trẻ em hơn, môi trường trong nhà sạch hơn và sử dụng kháng sinh sớm hơn có thể hạn chế việc trẻ tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh chủ yếu dẫn tới đáp ứng tế bàoTH1; những xu hướng như vậy có thể giải thích sự gia tăng tỷ lệ hiện mắc của một số chứng dị ứng.
Các yếu tố khác góp phần vào sự phát triển dị ứng bao gồm tiếp xúc với dị nguyên mạn tính và mẫn cảm, chế độ ăn uống và các chất ô nhiễm môi trường.
Các yếu tố đặc hiệu vùng bao gồm các phân tử kết dính trong biểu mô phế quản và da và các phân tử trong đường tiêu hóa định hướng tế bàoTH2 tới các mô mục tiêu. Thành phần của đường tiêu hóa, đường hô hấp, và hệ vi khuẩn trên da dường như ảnh hưởng mạnh đến sự phát triển của dị ứng da. Các vi sinh vật này có thể là mục tiêu mới cho điều trị dị ứng.
Dị nguyên
Theo định nghĩa, một dị nguyên gây ra phản ứng miễn dịch trung gian IgE hoặc qua trung gian tế bào T type IV. Các chất gây dị ứng hầu như luôn luôn là những protein có trọng lượng phân tử thấp; nhiều chất trong nhóm này có thể gắn với các hạt không khí.
Các chất gây dị ứng thường gây ra phản ứng dị ứng cấp tính và mạn tính bao gồm:
Mạt bụi nhà
Lông động vật
Phấn hoa [cây, cỏ, cỏ dại]
Đất
Sinh lý bệnh
Khi chất gây dị ứng liên kết với các tế bào mast và bạch cầu ái toan đã được mẫn cảm gắn IgE, histamin được giải phóng khỏi các hạt trong tế bào. Các tế bào mast được phân bố rộng rãi nhưng tập trung nhiều nhất ở da, phổi và niêm mạc đường tiêu hóa; histamine tạo điều kiện cho tình trang viêm và là chất trung gian đầu tiên của tình trạng dị ứng lâm sàng. Sự phá vỡ mô tế bào và các chất khác nhau [các chất gây kích ứng mô, opiates, các chất hoạt động bề mặt, các thành phần bổ thể C3a và C5a] có thể trực tiếp kích hoạt giải phóng histamine, không phụ thuộc IgE.
Histamine gây ra những hiện tượng sau:
Giãn mạch cục bộ [gây ban đỏ]
Tăng thẩm thấu màng và phù [gây sẩn phù]
Làm giãn mạch các tiểu động mạch xung quanh bởi các cơ chế phản xạ nơ-ron [gây ra dát phẳng - vùng da đỏ quanh một sẩn phù]
Kích thích thần kinh cảm giác [gây ngứa]
Co thắt cơ trơn đường hô hấp [co thắt phế quản] và đường tiêu hóa [tăng nhu động của GI]
Tăng tiết chất nhày ở mũi, tiết nước bọt và ở phế quản
Khi giải phóng một cách có hệ thống, histamine gây giãn động mạchvà có thể gây ra kết tụ máu ngoại vi và hạ huyết áp; giãn mạch não có thể là nguyên nhân gây đau đầu vận mạch. Histamine làm tăng tính thấm mao mạch; sự mất plasma và protein huyết tương vào khoảng gian mạch có thể làm tình trạng sốc tuần hoàn trầm trọng hơn. Sự giảm này này gây nên sự gia tăng bù catecholamine từ các tế bào chromafin của tuyến thượng thận.
Triệu chứng và Dấu hiệu
Các triệu chứng thông thường của hội chứng dị ứng bao gồm:
Chảy mũi, hắt hơi, và nghẹt mũi [đường hô hấp trên]
Khò khè và khó thở [đường hô hấp dưới]
Ngứa [mắt, mũi, da]
Các dấu hiệu có thể bao gồm sưng mũi, đau xoang khi chạm, thở khò khè, sung huyết kết mạc và phù nề, nổi mề đay, Phù mạch Phù mạch là phù ở lớp biểu bì sâu và mô dưới da. Thường là phản ứng trung gian của tế bào mast cấp tính do phơi nhiễm với chất gây nghiện, nọc độc, chế độ ăn uống, phấn hoa, hoặc vẩy da động... đọc thêm
Thở rít, thở khò khè, và hạ huyết áp là những dấu hiệu nguy hiểm đến tính mạng sốc phản vệ Sốc phản vệ Phản vệ là phản ứng dị ứng cấp tính, có khả năng đe dọa đến tính mạng, phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, xảy ra ở những người nhạy cảm trước đó khi chúng được tiếp xúc lại với kháng nguyên... đọc thêm .
Chẩn đoán
Đánh giá lâm sàng
Đôi khi làm công thức máu [để kiểm tra bạch cầu ái toan] và xét nghiệm nồng độ IgE huyết thanh [các xét nghiệm không đặc hiệu]
Thường xuyên thực hiện xét nghiệm da và xét nghiệm nồng độ IgE huyết thanh đặc hiệu với dị nguyên [các xét nghiệm đặc hiệu]
Hiếm khi làm xét nghiệm kích thích
Khai thác bệnh sử toàn diện đáng tin cậy hơn các xét nghiệm hoặc sàng lọc. Bệnh sử nên được khai thác
Các câu hỏi về tần số và thời gian của các lần bị dị ứng và tình trạng thay đổi theo thời gian
Các yếu tố khởi phát nếu nhận dạng được
Liên quan đến hoàn cảnh hoặc theo mùa [ví dụ, xảy ra trong mùa bụi phấn, sau khi tiếp xúc với động vật, cỏ khô, bụi, khi tập thể dục, hoặc ở những nơi cụ thể]
Tiền sử gia đình có các triệu chứng tương tự hoặc rối loạn dị ứng
Đáp ứng với điều trị thử
Tuổi khi bắt đầu có thể rất quan trọng trong bệnh hen vì hen ở trẻ em thường do dị ứng và không nghĩ tới do dị ứng nếu bệnh hen bắt đầu sau 30 tuổi.
Nhân viên y tế có thể không biết việc tiếp xúc với sản phẩm cao su có thể gây phản ứng dị ứng.
Các xét nghiệm không đặc hiệu
Một số xét nghiệm có thể gợi ý nhưng không khẳng định nguồn gốc dị ứng của các triệu chứng.
Công thức máu có thể được thực hiện để đánh giá bạch cầu ái toan ở những bệnh nhân không dùng corticosteroid vì dùng corticosteroid làm giảm số lượng bạch cầu ái toan. Tuy nhiên, công thức máu có giá trị giới hạn bởi vì bạch cầu ái toan có thể tăng lên trong cả tình trạng dị ứng hoặc các tình trạng khác [ví dụ như quá mẫn cảm, ung thư, một số rối loạn tự miễn dịch, nhiễm ký sinh trùng], số lượng bạch cầu ái toan bình thường không loại trừ dị ứng. Tổng số lượng bạch cầu thường là bình thường. Thiếu máu và tăng tiểu cầu tiên phát không phải là dấu hiệu điển hình của phản ứng dị ứng và nên nhanh chóng xem xét của một rối loạn viêm hệ thống.
Có thể đánh giá số lượng bạch cầu trong nước mũi hoặc đờm; nếu tìm thấy bạch cầu ái toan có thể cho rằng có tình trạng viêm qua trung gian TH 2.
Nồng độ IgE huyết thanh tăng trong rối loạn dị ứng, nhưng không có ý nghĩa nhiều trong chẩn đoán vì chúng có thể tăng trong nhiễm ký sinh trùng Phương pháp tiếp cận với nhiễm ký sinh trùng Ký sinh trùng ở người là sinh vật ký sinh trên người và nhận được chất dinh dưỡng từ người [vật chủ]. Có 3 loài ký sinh trùng: Sinh vật đơn bào [động vật đơn bào, microsporidia] Giun sán [giun]... đọc thêm , nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân mononucleosis Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn do siêu vi khuẩn Epstein-Barr [EBV, vi rút herpes type 4] và có đặc điểm là mệt mỏi, sốt, viêm họng, và hạch to. Mệt mỏi có thể kéo dài hàng tuần hoặc hàng... đọc thêm
Các xét nghiệm đặc hiệu
Xét nghiệm da sử dụng các nồng độ chuẩn của dị nguyên được đưa trực tiếp vào da và được chỉ định khi khai thác bệnh sử và khám thực thể chi tiết không xác định nguyên nhân và yếu tố khởi phát gây nên các triệu chứng dai dẳng hoặc trầm trọng. Xét nghiệm da có giá trị dự đoán dương tính viêm mũi dị ứng và viêm kết mạc cao hơn so với hen dị ứng hoặc dị ứng thức ăn; giá trị dự đoán âm tính cao trong dị ứng thức ăn.
Các kháng nguyên được sử dụng phổ biến nhất là phấn [cây, cỏ, cỏ dại], mốc, phân mạt bụi nhà, động vật và huyết thanh, thuốc diệt côn trùng, thực phẩm, kháng sinh beta-lactam. Lựa chọn kháng nguyên dựa vào bệnh sử của bệnh nhân và tỷ lệ lưu hành.
Hai kỹ thuật thực hiện xét nghiệm da có thể được sử dụng:
Lẩy da [lẩy]
Nội bì
Xét nghiệm lẩy có thể phát hiện hầu hết các tình trạng dị ứng, nó thường được thực hiện đầu tiên. Xét nghiệm nội bì nhạy hơn nhưng kém đặc hiệu hơn; nó có thể được chỉ định để đánh giá độ nhạy cảm đối với dị nguyên khi kết quả xét nghiệm lẩy âm tính hoặc không rõ ràng.
Thực hiện xét nghiệm lẩy , nhỏ một giọt chiết xuất kháng nguyên trên da, sau đó lẩy lên bằng chích hoặc đâm qua giọt chiết xuất bằng đầu của kim 27-gauge với góc 20°hoặc sử dụng kim lẩy chuyên dụng.
Nếu không có chất gây dị ứng được xác định trong xét nghiệm lẩy da, thử nghiệm trong da được thực hiện.
Thực hiệnxét nghiệm nội bì, cần lượng chiết xuất đủ để tạo một sẩn 1- hoặc 2mm [bình thường 0,02mL] được tiêm vào trong da với bơm tiêm 0,5 hoặc 1mL và mũi kim vát 27-gauge.
Xét nghiệm lẩy da và xét nghiệm nội bì trong da cần có chứng âm với chất pha loãng riêng và histamine [10 mg/mL với xét nghiệm lẩy, 0,01 ml dung dịch với tỷ lệ 1: 1000 với xét nghiệm nội bì] như chứng dương. Đối với bệnh nhân đã từng [